С помощью особых молекул можно избавить клетки поджелудочной железы одновременно от проблем с иммунной системой и от проблем, вызванных повышенной концентрацией глюкозы в крови.

Как помочь поджелудочной железе восстановиться при диабете

Гормон инсулин дает сигнал нашим клеткам всасывать глюкозу из крови, но если самого инсулина мало или вообще нет, то клетки глюкозу буквально перестают замечать. В результате ее уровень в крови повышается, а это чревато серьезными неприятностями – начинается диабет.

Слишком большое количество глюкозы нарушает биохимическое равновесие между клетками и внеклеточное средой, кроме того, в клетках усиливается окислительный стресс: активные формы кислорода повреждают белки, липиды и нуклеиновые кислоты.

Наконец, сама глюкоза начинает соединяться с белками – этот процесс называется гликированием и происходит он без участия ферментов. Гликирование протекает и у здоровых людей, но очень медленно; при диабете процесс ускоряется, а быстрое гликирование повреждает ткани.

Отрицательные последствия повышенного уровня глюкозы касаются и поджелудочной железы тоже. Если говорить о диабете первого типа, то он возникает из-за того, что клетки, синтезирующие инсулин, начинают умирать (считается, что все начинается из-за аутоиммунной атаки). Эти клетки способны делиться, но восстановить свою численность они не могут: из-за гликирования белков и окислительного стресса они гибнут слишком быстро.

Исследователи из Уральского федерального университета (УрФУ) совместно с коллегами из Института иммунологии и физиологии (ИИФ УрО РАН) попытались найти способ, чтобы как-то помочь восстановительным процессам в поджелудочной железе. В статье в Biomedicine & Pharmacotherapy говорится, что вещества, синтезированные на основе 1,3,4-тиадиазина, одновременно подавляют нежелательную иммунную реакцию (воспаление, губящее инсулиновые клетки), и исправляют последствия, вызванные гликированием белков и окислительным стрессом.

Производные 1,3,4-тиадиазина испытывали на мышах с моделью диабета первого типа. Оказалось, что у мышей не только исчезал из крови гликилированный гемоглобин и не только уменьшался уровень воспалительных иммунных белков – у животных также в три раза увеличивалось число инсулинсинтезирующих клеток в поджелудочной железе и повышался уровень самого гормона (соответственно, концентрация глюкозы в крови уменьшалась). Возможно, что с помощью новых лекарственных веществ удастся сделать более эффективными существующие методы лечения диабета первого типа.

Исследовательская работа поддержана грантом Российского научного фонда (РНФ).